Les cellules immunitaires peuvent améliorer la thérapie contre les allergies, selon une étude

Cela pourrait changer la façon dont les allergies sont traitées.

Dans une nouvelle étude, un groupe de scientifiques a décrit comment une enzyme appelée ITK joue un rôle crucial dans le développement des cellules Tr1 au cours d'une réponse immunitaire.

L'enzyme offre un point d'entrée aux chercheurs pour manipuler le développement des cellules Tr1 afin de les améliorer pour traiter les allergies, par exemple, ou bloquer leur développement pour traiter les infections virales et bactériennes.

"Plus nous comprenons comment ces cellules se développent, les signaux et les voies qu'ils utilisent, plus nous serons capables de concevoir des approches pour les manipuler", a partagé Avery August, professeur de microbiologie et d'immunologie au Collège de médecine vétérinaire de Cornell. l'auteur principal du journal. Weishan Huang, professeur adjoint de recherche en microbiologie et en immunologie, est l'auteur principal.

Les médecins emploient l'immunothérapie d'antigène pour traiter des allergies en administrant un régime qui expose un patient à des doses croissantes d'un allergène pendant des mois.

Puisque les allergies sont causées par une réponse immunitaire hyperactive à un allergène, le traitement fonctionne parce que les cellules Tr1 aident à supprimer le système immunitaire et à réduire l'inflammation. À l'avenir, les cliniciens pourraient vouloir améliorer la voie pour produire plus de cellules Tr1, a indiqué August.

Mais lors du traitement d'infections virales telles que la grippe, les infections bactériennes et les tumeurs, les cliniciens peuvent vouloir bloquer sélectivement la voie pour abaisser le nombre de cellules Tr1.

Dans des expériences avec des souris, August et ses collègues ont constaté que les cellules Tr1 augmentent lorsqu'une souris est infectée par des virus ou des bactéries ou lorsqu'elle combat des tumeurs.

En tempérant le développement des cellules Tr1, et en réduisant soigneusement leur activité pour supprimer la réponse immunitaire, les patients peuvent récupérer plus rapidement de certaines maladies.

August a noté, "C'est un équilibre parce que ces cellules sont là pour un but, et nous pensons que leur but est de s'assurer que le système immunitaire ne détruit pas et causer la pathologie dans une réponse immunitaire."

Le danger de la grippe, par exemple, est qu'à un certain point d'autres types de cellules T du système immunitaire, dont le but est de tuer les cellules infectées, commencent à détruire les tissus. Dans de tels cas, une réponse immunitaire hyperactive peut entraîner la mort.

"Nous devrons faire des expériences pour savoir si nous pouvons ajuster la fonction des cellules Tr1", a déclaré August, ajoutant, "de sorte que nous équilibrons les aspects bénéfiques de la réponse immunitaire avec les aspects dommageables de la réponse immunitaire."

Dans l'étude, August, Huang et leurs collègues ont élevé des souris génétiquement modifiées afin qu'elles portent un gène qui rend les cellules Tr1 vertes lorsqu'elles se développent, ce qui permet un suivi facile.

Ils ont ensuite élevé un autre type de souris qui avait des cellules Tr1 fluorescentes et a également permis aux chercheurs de bloquer spécifiquement l'activité enzymatique de l'ITK. En utilisant le même protocole, ils ont créé un troisième type de souris qui manquait d'ITK.

Chez les souris chez lesquelles l'ITK était inhibée et chez les souris chez lesquelles l'ITK était absent, les cellules Tr1 ne se développaient pas. En utilisant des cellules sanguines provenant de volontaires humains anonymes, ils ont obtenu les mêmes résultats.

Dans une seconde expérience, les chercheurs ont identifié une deuxième enzyme critique dans la voie qui mène au développement des cellules Tr1.

Cette autre enzyme, appelée IRF4, est un facteur de transcription qui régule l'expression d'un certain nombre de gènes et s'est révélé essentiel pour contrôler le développement des cellules Tr1. L'équipe a également confirmé que la même voie existe chez les personnes.

L'étude a été publiée dans la revue Nature Communications.

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